“胸痛”是常见的心脏不舒服的表现,出现以后,应该如何应对?有时您的一个决定会影响未来的生活质量,甚至寿命!并不懂医学的您,应该仔细看看!一、先讲个故事周末的清晨,喵医生听到一阵敲门声,65岁的李大哥和老伴儿来到医院,说自己胸痛。心电图检查显示:广泛前壁心肌梗死!立即给予办理住院,此时,心肌坏死特异性的化验指标(肌钙蛋白)已经升高。1小时以后冠脉造影显示,李大哥前降支近端(大血管的起始部位),完全闭塞,给予闭塞处支架治疗,血管开通,挽救了血管支配部位的残存未死亡心肌细胞。追问发病情况,李大哥说自家就在医院附近,昨晚就开始胸痛,不知道这是心绞痛,10小时后的清晨才来到医院就诊!喵医生非常惋惜,虽然已经紧急冠脉造影,同时支架治疗,但是闭塞血管供血的心肌已经坏死过半,实在可惜!二、为什么会发生“急性心肌梗死”?冠状动脉的作用:是为心脏(由心肌细胞组成)提供血液的管道,位于心脏表面,为心肌细胞输送养料和氧气,同时带走代谢废物。冠状动脉逐渐硬化、狭窄阶段:与日常使用的水管类似,冠状动脉会发生老化,血管壁弹性减弱、血脂等成分沉积在血管壁,形成斑块,逐渐狭窄。冠状动脉血管严重狭窄,完全堵塞阶段:养料和氧气无法运输给心肌细胞,持续时间超过20分钟,心肌细胞开始死亡,称为急性心肌梗死。胸痛长时间不缓解,警惕心梗发生,需要立刻抢救治疗三、冠状动脉完全堵塞,血液供应停止持续20分钟,心脏从内向外开始坏死。血液停止供应40分钟,闭塞血管支配面积的30%发生死亡。血液停止供应3小时,闭塞血管支配面积的50%发生死亡。血液停止供应6小时,闭塞血管支配面积的70%发生死亡。血液停止供应24小时,闭塞血管支配面积的80%发生死亡。四、再次强调“时间就是心肌”!心肌细胞坏死后,不会再生,只能由纤维、间质等其他细胞代替,导致正常的心脏功能下降。心肌细胞坏死越多,未来出现心衰、心律失常、心脏猝死的可能性越大。所以,发生急性心肌梗死时,治疗越及时,心肌细胞坏死越少,心脏正常的功能保留越多!五、心梗的高发人群有哪些年龄:年龄越大,心梗发病率越多。高血压人士:长期处于高血压状态,血管更容易发生硬化和狭窄。糖尿病人士:长期高血糖同样刺激血管发生狭窄。吸烟人士:香烟中的多种有害成分刺激血管,造成血管痉挛、狭窄。5、已经发生心绞痛人士:冠状动脉已经存在狭窄,如果治疗不得当,血管完全闭塞造成心梗。六、如何区别“心绞痛”还是“心梗”的胸痛?心绞痛造成的胸痛,通常持续时间为数分钟(一般不超过5分钟),舌下含服硝酸甘油以后,症状迅速缓解。急性心梗造成的胸痛,通常持续时间超过30分钟,甚至始终不减轻,舌下含服硝酸甘油无效。七、发生急性心肌梗死时,最重要的治疗方式——开通堵塞的血管。药物溶栓治疗。介入支架治疗。八、心肌梗死发生后,及时开通闭塞的血管,会获得何种好处?心肌缺血时间是决定心肌梗死面积大小。尤其是3 小时内的开通闭塞的血管,就可以挽救大片濒死心肌。缩小梗死面积,保护心脏功能。改善患者以后的生活质量。九、我国急性心梗早期治疗的现况如何目前全国每年有近 70 万例心肌梗死发生,但是仅有 3.5 万例获得了及时规范的救治。造成大部人心梗人士发生心梗后心绞痛、再次心梗、最终出现心衰!十、再次强调哪些“胸痛”可能是急性心肌梗死胸骨后剧烈疼痛或伴有上肢、下颌、上腹部的不适感、烧灼感(火辣辣)、紧缩感(掐脖子)、闷压感等。持续20分钟以上不缓解。含服硝酸甘油后,胸痛减轻不明显。可以呼吸困难、大汗、恶心或晕厥。
我国是个高血压病大国,高血压病人已经接近3亿人口!未治疗的高血压病人中58%伴有尿酸升高,12%已经发生痛风,科学研究表明,危险因素越多,发生心、脑、肾病发症的时间越早、病情越重!高血压人士同时伴有高尿酸、痛风,应该如何选择降压药物?如何选择降尿酸药物?最大程度减少药物间的副作用?今天聊聊这个问题。一、如何定义高血压?非同日,测量血压,三次以上水平均≥140/90mmHg,可以诊断高血压病,目前认为一旦诊断成立,在改变生活方式同时,立即降压药物治疗。二、如何定义尿酸水平升高或者痛风?抽血化验,血尿酸指标≥420umol/L 定义为“高尿酸血症”。升高的尿酸(>420)变成尿酸盐结晶,沉积在关节腔和器官组织中,称为“痛风”。三、高尿酸或痛风有什么感觉?尿酸升高,通常身体没有不舒服的感觉痛风发作时,常常表现为关节红、肿、热、痛。四、“高尿酸”对身体的危害有哪些?痛风:尿酸盐结晶吸出,沉积在关节腔中,诱发“痛风”。尿酸性肾病:尿酸沉积在肾脏中,长期刺激最终导致肾脏纤维化,肾衰竭。加重高血压:尿酸刺激收缩血管的物质产生增多,血压升高。加重冠心病:尿酸通过增加炎性因子,促进冠心病发展。加重心衰:尿酸可以刺激炎性因子,诱发心脏重构,加重心衰。加重脑梗:尿酸损伤血管内膜,促进脑梗发生。五、高血压伴有高尿酸或者痛风时常见药物如何选择?地平类降压药:推荐优先使用氨氯地平,对尿酸几乎没有影响。B受体阻滞剂:推荐使用美托洛尔(倍他乐克),比索洛尔,对尿酸影响极小。普利类降压药:可以使用,不影响尿酸代谢。沙坦类降压药:推荐使用氯沙坦,目前科学证据表明,氯沙坦降压同时降尿酸。利尿类降压药:影响尿酸排泄,不能用。阿司匹林:目前治疗心脏病使用的小剂量阿司匹林(100毫克),长期使用可以减少尿酸排出,但是综合阿司匹林的作用,总体获益>风险,所以推荐使用阿司匹林。别嘌醇:通过抑制尿酸合成,治疗高尿酸和痛风,目前研究表明别嘌醇同样对心血管具有保护作用。六、“氯沙坦”是一种降压药物。“氯沙坦”属于“沙坦类”降压药。“氯沙坦”降低血压的同时,可以保护心脏(预防心脏扩大等)、保护肾脏(降低蛋白尿、保护肾脏功能)。“氯沙坦”没有咳嗽、血管神经水肿等不良反应。“氯沙坦”尤其适合高血压合并左心室肥厚、心衰、房颤、冠心病。糖尿病肾病、蛋白尿以及服用“普利类”药物出现咳嗽的人士!“氯沙坦”可以与多种其它种类降压药物联合使用。如“氯沙坦”+“地平类”;“氯沙坦”+“利尿剂”等。七、“氯沙坦”也可以降低尿酸。“氯沙坦”通过“血管紧张素II受体拮抗剂”,发挥保护肾脏作用。“氯沙坦”可以通过抑制URAT1活性,促进尿酸排出体外。“氯沙坦”通过降低血尿酸水平,使心血管病发症减少13%!八、如何使用“氯沙坦”?25毫克至100毫克/天,每日一次,清晨起床立即口服。九、“氯沙坦”有哪些副作用?妊娠高血压禁止使用。肾动脉狭窄人士禁止使用。高钾血症人士禁止使用。肾功能不全人士慎用。十、如何避免或者减少“氯沙坦”的副作用?开始使用剂量,从少到多,逐渐加量。开始使用时,监测肾功、血钾指标。
我国高尿酸血症和痛风发病逐渐年轻化,目前已经成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。除了规范使用药物治疗外,今天聊聊“辅助降低尿酸药物---碳酸氢钠”!一、“碳酸氢钠片”是什么药物?碳酸氢钠又称为“小苏打”,“碱片”,进入体内,可以碱化尿液。二、碳酸氢钠片为什么可以降低尿酸?可碱化尿液(尿液的PH增加),促进体内尿酸排泄。三、碳酸氢钠降低尿酸的作用大小?当尿液的PH值为5.0时,每升尿液约能溶解尿酸80~120毫克,当尿液的PH值为6.0时,每升尿液约溶解尿酸220毫克,当尿液的PH值为6.2~6.9时,其溶解度最高达100%。当尿液的PH值大于7.0时,此时尿液过于碱化又易形成肾结石。四、如何明确碳酸氢钠片的使用剂量?起始剂量0.5克/次(1片),每天三次,口服。监测尿液常规检查,适当增加碳酸氢钠片剂量,使尿液的PH值在6.2至6.9之间。五、注意事项!副作用!重要的事情请您看三遍!碳酸氢钠片与其他药物相隔1~2 小时服用,避免药物之间相互作用。可以出现胀气和胃肠道不适。不能过量使用,造成尿液过度碱化(PH值大于7),导致肾结石。对于已经伴有高血病人和心衰病人,不建议使用碳酸氢钠,容易造成血压升高以及诱发心衰!六、造成尿酸升高的原因。体内尿酸合成增多。尿酸经过尿液排出减少。七、什么是高尿酸?什么是痛风?空腹抽血化验,尿酸水平>420 umol/L,定义为“高尿酸血症”。血液中升高的尿酸(>420)变成尿酸盐结晶,沉积在关节腔和器官组织中,称为“痛风”。八、痛风的发病情况。男性多于女性。城市高于农村。沿海高于内陆。九、痛风的元凶—尿酸在体内的代谢过程。食物和体内“嘌呤类”物质,经过肝脏的代谢,产生尿酸,在有肾脏和肠道排出体外。健康人体内“尿酸”的生产与排泄处于平衡状态,如果尿酸产生过多或者排泄减少,都会造成抽血化验时,尿酸水平升高!十、高尿酸和痛风对身体的危害。血中尿酸>420umol/L,尿酸变成结晶。尿酸结晶沉积在关节和软组织,造成痛风性关节炎,导致关节红、肿、热、痛。尿酸结晶沉积在肾脏,造成肾结石或者尿酸性肾病。尿酸结晶沉积在血管内膜,损伤血管,加速血管动脉硬化。尿酸结晶吸引炎症因子,促进炎症反应,造成血小板聚集。十一、降低尿酸的生活治疗。饮食控制。禁止饮酒(白酒、黄酒、啤酒),避免饮用含糖的饮料和果汁,避免食用动物内脏(肝、肾)贝类、牡蛎、龙虾等带壳类海鲜、减少猪牛羊肉类。增加饮水量,2000毫升/天以上。运动、减肥、戒烟也会降低风险。十二、其他降尿酸药物治疗抑制尿酸合成别嘌醇片:50毫克/天,每日一次 口服,2周检测尿酸,最大剂量600毫克/天。肾功不全病人需要减量使用。非布司他片:20毫克/天,每日一次,口服,2周后检测尿酸,最大剂量80毫克/天。肾功不全病人不用减量。促进尿酸排泄药物苯溴马隆片:25毫克/天,每日一次,口服,2周后检测尿酸,最大剂量100毫克/天。强调一下:促进尿酸排泄药物使用时,要求碱化尿液(尿PH在6.2至6.9),尿液>2000毫升/天。预防尿酸排泄造成肾脏结石。
全球目前60岁至79岁老人中,超过19%患有糖尿病,约共有1.34亿人数!截止2035年,这一数字预计将超过2.52亿人口!今天,医生聊聊“年龄超过60岁的糖尿病有哪些特点?血糖目标?二甲双胍可以使用吗”?一、老年糖尿病人士,用药更加慎重!老年人身体功能减退,肝脏和肾脏更容易受损。老年人常常合并多种疾病,药物治疗更加复杂,更易出现药物副作用。老年糖尿病发病隐蔽,啥感觉都没有。老年人经常在体检时发现血糖升高。通常没有多饮、多食、多尿和体重减轻等症状。老年糖尿病患者容易发生低血糖。6老年人感知低血糖的能力明显下降,出现低血糖或者夜间低血糖时,没有相应低血糖症状(心慌,出汗等)。7此时可以诱发心脑血管疾病,加重认知障碍,甚至造成死亡等意外风险。二、老年糖尿病血糖目标。老年人因为身体器官功能衰退,或者伴有衰弱、听力下降、预期寿命缩短,容易发生低血糖等这些特点,所以,血糖控制范围相对宽松!糖化血红蛋白目标在<7%,空腹血糖目标<8mmol/L,睡前血糖目标<11mmol/L。年龄越大,对血糖控制标准越宽松。三、老年糖尿病人士的一线、首选降糖药是“二甲双胍”!(一)二甲双胍没有限制使用者的年龄,可以获得良好的降糖效果。同时不会引起低血糖反应!减少肝脏葡萄糖的输出。增加四肢肌肉对葡萄糖的利用。可以使糖化血红蛋白下降2%。减轻胰岛素抵抗。可以减轻体重。不引起低血糖。可以与其他多种降糖药以及胰岛素联合使用。(二)二甲双胍对肾脏没有不良影响,不影响肾脏功能。甲双胍进入身体后,12小时至24小时以后,90%的药物通过“肾脏的肾小管”快速排出体外,对肾脏没有伤害。二甲双胍不经过肝脏代谢,不影响肝脏功能,与其他药物没有相互影响。二甲双胍通过胃肠道吸收后,不经过肝脏代谢,以“原型”直接发挥降糖作用,所以,没有肝脏毒性,也不会损伤肝脏!(三)伴有心衰的老年糖尿病人士也可以使用二甲双胍!目前大量研究数据表明:二甲双胍不会导致心衰,也不会对心衰人士做成危害!欧洲的二甲双胍说明书,已经删除了“心衰是禁忌症”。四、二甲双胍常见的副作用?主要不良反应是胃胀,乏力、恶心、消化不良,头痛。通常在使用早期出现,从小剂量开始,进餐时服用,可以明显减少副作用。存在严重肝功能障碍(转氨酶>正常3倍)禁止使用。肾功能障碍(肌酐>132umol/l)时,禁止使用。五、老年人还可以选择其他降糖药物。阿卡波糖片 1片,每日三次,进餐时口服。如果使用胰岛素治疗,一定要学会注射方式,剂量使用准确,经常监测血糖,预防低血糖发生,随身准备糖块等应急食品。
成年人在休息时测量血压,数值多次超过140/90mmHg,可以诊断为“高血压”,目前,我国四分之一的成年人都患有高血压,是名副其实的常见病,高血压最大的危害,常常发生在血压升高以后的十几年至几十年中间,“蝼蚁之穴溃千里之堤”,学会自己测量血压、学会使用降压药物,学会血压达标,高血压其实并不可怕!今天,医生聊聊哪些高血压人士尤其适合使用“倍他乐克”?一、倍他乐克适合高血压人士使用,尤其中青年高血压、心率快的高血压人士!通过减慢心率,降低血压。通过抑制神经的过度兴奋和血管紧张素系统,降低血压。通过降低上述神经及其分泌因子,保护高血压人士的心脏。二、倍他乐克尤其适合伴有心绞痛、心肌梗死、心衰的高血压人士使用!通过减低心率,减少心肌耗氧量,减少心绞痛的发作次数。减低心肌耗氧,预防心梗再发。减少心律失常发作,预防心脏猝死。降低交感神经兴奋性,延缓心脏扩大,延缓心衰进展。三、25毫克倍他乐克、47.5毫克倍他乐克,二种剂量均可以选择25毫克倍他乐克:属于短效药物,每天需要使用2次(清晨起床、下午4点),服药一次,药效大约持续6小时。47.5毫克倍他乐克:属于长效药物每天使用一次,(清晨起床立即口服),服药依次,药效大约持续24小时。47.5毫克的倍他乐克药效等于50毫克的倍他乐克,可以相互替换。四、倍他乐克每天使用的最大剂量?酒石酸倍他乐克,每日最大剂量200毫克琥珀酸倍他乐克,每日最大剂量190毫克倍他乐克加大使用剂量时,需要监测心率,心率不应低于每分钟55次。五、药物是把“双刃剑”,在治疗疾病的同时,也会造成伤害!那些造成身体不适或者不希望出现的作用,常常称为“不良反应或者副作用”。哪些高血压人士不适合使用倍他乐克?(一)禁止用于伴有哮喘的高血压病人人体不但心脏、血管分布β受体,肺脏内的气管、支气管也遍布这种受体。倍他乐克进入体内后使心脏心率减慢,血管舒张,但对气管、支气管的影响具有明显的收缩作用,会诱发哮喘发作,造成哮喘病人病情加重。(二)禁止用于严重缓慢型心律失常的高血压病人严重缓慢型心律失常大多数由心脏传导障碍导致,常表现为心率<50次/分。如果此时应用倍他乐克,会进一步减慢心率,造成重要器官供血不足,出现乏力、头晕、眼前发黑等不良反应。(三)老年高血压病人不首选倍他乐克老年人常常因为肾脏排钠能力下降,造成血容量增多,导致血压升高,而倍他乐克对排钠排水能力毫无影响,所以没有心脏并发症的单纯老年高血压病人不应选择倍他乐克。(四)发生脑卒中的高血压患者不首选倍他乐克高血压病人仅仅发生脑部并发症,没有出现心脏问题,此时不建议使用倍他乐克。因为倍他乐克无法有效降低患者的中心动脉压,对脑卒中没有预防作用。
高尿酸诱发痛风,最常见的首发表现是“关节炎”,使人“痛不欲生”,今天医生聊聊,痛风关节炎特点以及止疼药的选择。同时带您了解痛风、控制痛风!一、急性痛风关节炎特点。突然发生,常常由饮酒或者海鲜饮食诱发。常常在夜间出现。疼痛剧烈、刀割样。常常为单一关节,大脚趾、足背、足跟、脚踝、手腕或者肘部关节。关节出现红、肿、热、痛。二、秋水仙碱的由来秋水仙碱是从“秋水仙”植物中提取,临床应用已经200多年历史,对于痛风引起的关节炎,具有强大的止痛作用。减少炎症反应,减少尿酸结晶。止痛作用强大。使用时机,急性痛风发作36小时内使用止痛效果好。首先口服 1毫克,1小时后再口服0.5毫克,12小时后开始规律用药,0.5毫克/次,3次/天,秋水仙碱的不良反应:常见恶心、呕吐、食欲减退、腹痛秋水仙碱停用时间:如果出现消化道症状(呕吐、腹泻),或者出现肝功异常(转氨酶升高>2倍),或者使用时间超过14天,建议停用。三、什么是“痛风”?空腹抽血化验,尿酸水平>420ummol/L,定义为“高尿酸血症”,升高的尿酸(420)变成尿酸盐结晶,沉积在关节腔和器官组织中,称为“痛风”。四、痛风的发病情况。男性多于女性。城市高于农村。沿海高于内陆。五、痛风的元凶—尿酸在体内的代谢过程。食物和体内“嘌呤类”物质,经过肝脏的代谢,产生尿酸,在有肾脏和肠道排出体外。健康人体内“尿酸”的生产与排泄处于平衡状态,如果尿酸产生过多或者排泄减少,都会造成抽血化验时,尿酸水平升高!六、高尿酸和痛风对身体的危害。血中尿酸>420umol/L,尿酸变成结晶。尿酸结晶沉积在关节和软组织,造成痛风性关节炎,导致关节红、肿、热、痛。尿酸结晶沉积在肾脏,造成肾结石或者尿酸性肾病。尿酸结晶沉积在血管内膜,损伤血管,加速血管动脉硬化。尿酸结晶吸引炎症因子,促进炎症反应,造成血小板聚集。七、降低尿酸的生活治疗。(一)饮食控制。禁止饮酒(白酒、黄酒、啤酒),避免饮用含糖的饮料和果汁,避免食用动物内脏(肝、肾)贝类、牡蛎、龙虾等带壳类海鲜、减少猪牛羊肉类。增加饮水量,2000毫升/天以上。(二)运动、减肥、戒烟也会降低风险。八、降尿酸药物治疗1、抑制尿酸合成别嘌醇片:50毫克/天,每日一次 口服,2周检测尿酸,最大剂量600毫克/天。肾功不全病人需要减量使用。非布司他片:20毫克/天,每日一次,口服,2周后检测尿酸,最大剂量80毫克/天。肾功不全病人不用减量。2、促进尿酸排泄药物苯溴马隆片:25毫克/天,每日一次,口服,2周后检测尿酸,最大剂量100毫克/天。强调一下:促进尿酸排泄药物使用时,要求碱化尿液(尿PH在6.2至6.9),尿液>2000毫升/天。预防尿酸排泄造成肾脏结石。
您听说“心脏再同步治疗”吗?这是一项新技术,被认为90年代以来,最为成功的改善心衰人士生活质量的心衰治疗进展。可以提高使用者心肌工作效率,改善心脏功能!一、心衰是一种常见病、多发病,也是一种严重的影响寿命的疾病。各种类型的心脏病,未经系统、规范的治疗,最终会发展至心力衰竭阶段,我国目前已有慢性心力衰竭人士超过800万,这些人每年医疗花费平均超过1.2万元,心衰人士会因病,反复住院,半年内再入院率为接近50%,严重影响生活质量,如果心衰不加控制或者治疗不当,5年死亡率可以达到50%,是死亡率最高的心脏疾病!二、药物治疗是心衰的基础,但疗效并不理想和满意。(一)改善心肌重构,延缓心衰进展,预防心脏猝死药物包括以下几类:ACEI类(血管紧张素转换酶抑制剂):依那普利、雷米普利、赖诺普利等。ARB类(血管紧张素受体拮抗剂):厄贝沙坦、替米沙坦、氯沙坦等。B受体阻滞剂类:美托洛尔、比索洛尔等。醛固酮受体阻滞剂:醛固酮等。(二)改善心衰症状药物包括以下几类:扩张血管类:单硝酸异山梨酯、硝酸甘油、,消心痛等。利尿类:呋塞米、托拉塞米、托伐普坦扥等。强心类:西地兰、地高辛等三、心脏收缩不同步是导致心衰发展的重要原因之一研究发现,已经发生心衰人士中,大约四分之一人数,存在心脏发生不同步、不一致、不协调地收缩。这种现象严重影响了心脏泵血功能,使收缩功能下降长此以往,导致心脏功能持续恶化,心衰进一步加重,诱发心律失常,导致心脏猝死发生!四、在药物治疗的基础上,心脏再同步技术(CRT)可以改善心衰患者的生活质量、提高生存率。CRT是在已有的双腔起搏器(右心房+右心室)的基础上,增加左心室起搏。可以恢复心房心室、左右心室间,心室内同步运动。减少瓣膜反流,延长心室的充盈时间,避免室间隔矛盾运动,增加心排出量。还可以协调的向心运动以提高心脏排血效率,同时改善左心室舒张功能。长期应用还可改进神经激素环境、逆转心肌重构。五、检查证实存在“非同步收缩”的心衰人士才适合“心脏再同步技术”(CRT)心衰患者发展至严重阶段(心功能Ⅲ~Ⅳ级)、心脏超声提示心脏收缩功能严重降低(EF≤0.35),同时伴有以下状况:心电图QRS波群明显增宽,大于(>)150ms同时伴有高比例的心室起搏波。心电图QRS波群增宽,大于(>)120ms,小于(<)150ms,同时伴有左束支传导阻滞。六、心脏在同步化治疗(CRT)时,起搏器程控参数很重要,个体化设置可以保证CRT技术发挥最大效率目前多将起搏器的程控分为以下4个部分:常规起搏参数程控、同步参数程控、参数的优化、回顾及分析起搏器诊断信。七、随访是CRT治疗过程中重要和不可缺少的环节之一。所有接受CRT的患者都应进行定期、细致的随访,使CRT安全、有效,且最大程度地发挥疗效。首次随访应在术后72 h内进行,植入术后3~12周需要门诊随访1次,以后根据情况3~6个月或病情变化时门诊或远程监测1次。在电池能量接近耗竭时,随访间隔时间应缩短,每隔1—3个月门诊或远程监测1次。
“血压”是人体的一项生命指标,每个人的血压不完全一致,运动、兴奋、愤怒时血压升高,休息、睡眠、平静时血压下降。但是,血压波动也应该在一定范围内,长期过高的血压对血管、对心脏、对肾脏、对大脑造成损伤!今天给高血压人士讲讲,高血压急性病发症——主动脉夹层,高血压人士必须警惕的危险!一、高血压诊断标准成年人反复多次,在安静休息时,高压(收缩压)超过140,低压(舒张压)超过90,可以诊断为高血压病。二、为什么同样是高血压人士,对身体的反应不同?这是由以下原因造成的1、高血压患病时间越长,对人体伤害越大。2、高血压合并吸烟,对人体伤害更大。3、高血压合并糖尿病,对人体伤害更大。4、高血压合并血脂升高,对人体伤害更大。5、血压水平越高,对人体伤害越大。三、高血压会对血管造成什么样的损伤1、血压升高,增加血液中的脂质进入到血管壁内,加入斑块的形成、增大。2、血压升高,造成血管壁中的细胞肥大,血管增厚,导致微小血管管腔变窄,闭塞。3、血压升高,造成血管壁中的弹性成分减低,血管变硬,变薄,容易破裂出血。四、主动脉夹层——高血压对血管造成的最危险的急性病发症1、主动脉夹层的定义:主动脉内膜和中膜撕裂,主动脉内膜和中膜分离,血液流入,致使主动脉分割成真腔、假腔。真腔、假腔相通或者不通,血液相互流动或者形成血栓。2、高血压是主动脉夹层的最重要病因。50%-75%患者为高血压人士。3、主动脉夹层迅速造成死亡的原因包括:主动脉破裂、心包压塞、急性心肌梗死、卒中、腹腔器官缺血、肢体缺血。4、发生主动脉夹层时通常可以出现的症状包括:疼痛:程度较重、撕裂样锐痛。胸部、背部、可以累积腹部。心脏受累:主动脉与心脏连接,主动脉根部夹层、累及冠状动脉、夹层假腔渗漏或者破裂血液进入心包,均可造成主动脉关闭不全、心包积液,导致急性心肌梗死、心律失常、心衰发生。影响其他器官:向上影响颈总动脉、脊髓血供,晕厥、肢体瘫痪。影响肾动脉:少尿、肾功不全。影响肠系膜动脉:腹痛。影响腹腔动脉:肝脏、脾脏梗死。5、如何诊断主动脉夹层:主动脉CTA:敏感性100%,特异性98——99%磁共振:诊断效率与CTA相似。超声:经胸超声灵敏性低,经食道超声可以提高诊断的准确性,但是侵入性检查存在风险。血管造影:内膜片、入出口显示不优于CTA。6、如何治疗主动脉夹层:减轻主动脉的剪切力,减少主动脉破裂的风险。止痛:静脉、肌注阿片类止痛药。控制心率:心率50至60次/分。静脉使用美托洛尔、艾司洛尔注射液。控制血压:收缩压100至120mmHg。外科手术:主动脉置换术、腔内修复术。7、已经发生主动脉夹层,应该如何随访:CTA复查首选,观察假腔血栓机化、扩张程度、有无内漏、吻合口漏、有无新发夹层或破口,血管内支架位置、支架周围有无感染、周围脏器血液供应。维持心率(60至80)、血压(120/80)。
我国目前有心绞痛人士约1600万,心绞痛人士或者心梗后心绞痛人士,应该长期、终身使用口服药物维持治疗,目的是,减少心绞痛发作次数、预防心梗复发!但是,在工作中会遇到这种状况的病友,即使经过规范的药物治疗,还是无法明显控制心绞痛发作!怎么办?今天聊聊“反复心绞痛!药物效果差!冠心病人士的药物新选择—尼可地尔”!一、心绞痛和心梗的发生原因?“心绞痛和心梗”的发生原因,是由于冠状动脉(位于心脏外表,负责为心肌细胞提供血液和营养物质)管腔内发生了斑块,斑块逐渐增大,阻塞血管腔,造成血管腔狭窄,导致“心绞痛”发作,狭窄逐渐发展,血管腔完全堵塞,最终发生“心肌梗死”!二、常规的治疗心绞痛和心梗药物,包括以下几类:抗血小板药物:阿司匹林肠溶片、或者,氯吡格雷、或者,替格瑞洛等。抗动脉硬化药物:他汀类药物包括,瑞舒伐他汀、或者,阿托伐他汀等。抗缺血药物:包括B受体阻滞剂(倍他乐克等)、硝酸酯类(单硝酸异山梨酯等)。营养心肌药物:曲美他嗪等。三、为什么有些人,按时服用上述药物,心绞痛仍然反复发作?常常与自身原因有关,一些患者是身体对上述药物不敏感,造成疗效差。另一些人是由于,合并了心脏的“微血管病变”,上述药物疗效差。四、“尼可地尔”—顽固心绞痛人士的新选择!可以扩张冠状动脉大血管(类似于单硝酸异山梨酯)。可以扩张冠状动脉微小血管。增加冠状动脉的血流量。预防冠状动脉的血管痉挛。增加侧支循环及心内膜下供血。五、“尼可地尔”—双重作用改善心肌缺血。降低心肌耗氧量同时增加心肌供氧,可以明显减少心绞痛的发作次数。提高心绞痛人士的运动时间、提高生活质量。不会产生“耐药性”。六、尼可地尔”使用注意事项。使用剂量:5毫克,每日三次 口服。不良反应:不良反应轻微,如头痛、恶心、脸红和头晕。何时开始使用:当常规药物控制心绞痛不满意时可加用尼可地尔。
吲达帕胺—是种常见的降压药物,尤其适合老年人士,以及同时伴有心衰的高血压人士!今天聊聊吲达帕胺片的药物特点、使用方法以及有哪些副作用!特点一:属于利尿剂。吲达帕胺主要通过抑制肾脏对水和钠的再吸收,减轻血容量,达到降压作用。特点二:保护心脑肾作用。吲达帕胺通过抑制血小板聚集、保护血管内皮、降低血管通透性,达到保护器官的作用。特点三:作用时间长。吲达帕胺1片/次,每日一次,可以24小时发挥药效。特点四:适合高血压伴有心衰症状的患者使用。吲达帕胺除降血压外,还可以减轻肺淤血、下肢水肿、减轻体重、改善心脏功能,提高运动耐力。特点五:适合老年高血压患者。老年人肾脏排钠及心脏功能下降,吲达帕胺通过肾脏排钠、排水,达到良好降压效果,可以作为首选方案使用。特点五:适合难治性高血压患者。高血压患者同时使用3种以上降压药物,血压仍未达标,临床上称之为“难治性高血压”。主要原因是药物搭配不合理,应选择吲达帕胺等具有利尿效果的药物作为联合方案使用。吲哒帕胺片有哪些副作用?第一:肝功能衰竭、肾功能衰竭病人禁用。吲达帕胺全部药物成分经过肝脏代谢,产生的代谢产物70%经过肾脏排泄,所以肝肾衰竭病人禁用。第二:已经存在低钾血症患者禁用。吲达帕胺属于噻嗪样的利尿剂,如果在血钾降低情况下使用吲达帕胺,会增加尿中排钾量,加重低钾血症。第三:痛风患者禁用。痛风患者由于体内尿酸沉积在关节及软骨内,导致急性关节炎发作,此时如使用吲达帕胺会加重尿酸排泄障碍,诱发痛风反复发作。第四:使用过程中是否影响血糖、血脂?吲达帕胺的代谢过程与体内糖代谢和脂代谢无关,所以不影响血糖及血脂水平。第五:使用过程中是否会造成低钾血症?大剂量应用吲达帕胺可造成低钾血症,但目前临床上小剂量吲达帕胺就可达到降压目的,无需加量。第六:使用过程中是否会造成尿酸升高?尿酸升高与饮食、体内嘌呤代谢排泄障碍有关,小剂量吲达帕胺对尿酸排泄影响微弱。后记:吲达帕胺1.25至2.5毫克/天,每日清晨口服,一日一次。不影响糖脂及尿酸代谢,无需额外补充含钾制剂。